È UNO DEGLI EFFETTI collaterali più noti del consumo di cannabis: la fame (anche chiamata fame chimica) che colpisce dopo averne fatto uso. Una proprietà ben nota, e sfruttata anche in ambito terapeutico per stimolare l’appetito e contrastare la perdita di peso in pazienti colpiti da malattie come l’Aids o i tumori. Un recente studio dell’Università di Yale, pubblicato sulla rivista Nature, chiarisce oggi le basi fisiologiche della fame indotta dall’utilizzo di cannabis, svelando un meccanismo d’azione in qualche modo paradossale: a guidare l’aumento di appetito provocato dal Thc (il principio attivo della cannabis) è infatti un gruppo di neuroni che normalmente si occupa di suscitare il senso di sazietà al termine di un pasto.
È come premere il freno di una macchina e trovarsi invece ad accelerare”, spiega Tamas Horvath, ricercatore della Yale School of Medicine che ha coordinato lo studio. “Siamo rimasti stupiti, infatti, nello scoprire che alcuni neuroni che ritenevamo inducessero il senso di sazietà risultano invece stimolati da questa sostanza, e riaccendono la fame anche a stomaco pieno. È come se il sistema cerebrale che controlla l’alimentazione venisse ingannato”.
Nello studio i ricercatori di Yale hanno analizzato il funzionamento di due gruppi di neuroni che svolgono un ruolo fondamentale nei processi di alimentazione: quelli che fanno parte del circuito dei recettori Cb1r, o cannabinoid receptor type 1, cellule di cui si conosce da tempo il ruolo svolto nel promuovere la fame e che vengono attivate dalla presenza di cannabinoidi (come il Thc contenuto nella cannabis), e i neuroni pro-opiomelanocortina, o Pomc, che hanno invece il compito di segnalare quando è il momento di smettere di mangiare, provocando la sensazione di sazietà.
Utilizzando dei topi modificati geneticamente, i ricercatori hanno stimolato selettivamente i due gruppi di neuroni, per verificare se l’attivazione dei recettori Cb1r in animali a stomaco pieno provocasse una diminuzione dell’attività dei neuroni Pomc, stimolando così la fame e inibendo il senso di sazietà. Inaspettatamente, i risultati dell’esperimento hanno dimostrato tutto il contrario: attivando i recettori Cb1r aumenta l’attività delle cellule Pomc, eppure i topi iniziano a mangiare anche a stomaco pieno.
Approfondendo le loro analisi, i ricercatori sono riusciti a venire a capo del mistero. Quando vengono attivati normalmente i neuroni Pomc rilasciano due molecole: un ormone (chiamato α-Melanocyte-stimulating hormone) con effetto anoressizzante, che spinge cioè a smettere di mangiare, e un neurotrasmettitore chiamato beta endorfina, sostanza con proprietà analgesiche che stimola una sensazione di benessere, e che viene prodotta quando si effettuano attività appaganti come l’esercizio fisico.
Quando i neuroni Pomc vengono però attivati dai cannabinoidi (come nell’esperimento), la situazione è differente. Rilasciano infatti solamente una delle due sostanze: la beta endorfina. È per questo, spiegano i ricercatori, che quando sono attivati dalla cannabis i neuroni Pomc smettono di promuovere il senso di sazietà, non rilasciando più l’ormone che sopprime la fame.
La ricerca apre inoltre un nuovo scenario: queste cellule potrebbero essere una delle fonti principali della sensazione di benessere legata al consumo della cannabis, visto che rilasciano endorfine nel cervello. Una possibilità che i ricercatori vogliono ora indagare con una nuova serie di esperimenti.
